ЗНАЧЕННЯ ЦИТОКІНОВОГО ДИСБАЛАНСУ У ФОРМУВАННІ ІНСУ-ЛІНОРЕЗИСТЕНТНОСТІ У ХВОРИХ НА ПЕРВИННИЙ ГІПОТИРЕОЗ

Анотація

Метою дослідження було вивчення активності імунозапальної системи організму при гіпотиреозі, з’ясування особливостей цитокінового дисбалансу та його ролі у формуванні стану інсулінорезистентності в хворих з гіпофункцією щитоподібної залози. У вказаної категорії пацієнтів проводилось визначення рівнів прозапальних цитокінів: туморнекротичного фактора-α, інтерлейкіну-6 та адипонектину крові – для дослідження їх асоціативних взаємозв’язків та впливу на формування інсулінорезистентності у хворих з первинним гіпотиреозом. У статті представлені літературні та особисті дані про роль туморнекротичного фактора-α, інтерлейкіну-6 та адипонектину у патогенетичних механізмах розвитку резистентності до інсуліну. Обстежено120 хворих із первинним гіпотиреозом. Між показниками HOMA IR (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance) і рівнем тиреотропного гормону встановлений прямий лінійний кореляційний зв’язок, що доводить залежність формування ІР від вираженості гіпофункції ЩЗ. Виявлений вірогідно низький рівень адипонектину і підвищені рівні туморнекротичного фактора-α та інтерлейкіну-6 у всіх обстежених хворих з явним та субклінічним гіпотиреозом порівняно з групою контролю. Цитокіновий дисбаланс може бути незалежним чинником розвитку інсулінорезистентності та маркером підвищеного ризику серцево-судинних захворювань при гіпотиреозі.