МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ ТАКСАН-ІНДУКОВАНИХ НЕЙРОФІЗІОЛОГІЧНИХ ЗМІН У ОНКОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ

Анотація

Резюме. Хіміотерапевтично-індукована периферична нейропатія є дозолімітуючим побічним нейротоксичним ефектом цілого ряду хіміопрепаратів, серед яких препарати платини, таксани, алкалоїдні препарати, а також нові таргетні препарати, зокрема бортезамід та ленолідамід. Типовим шляхом попередження периферичної нейропатії є редукція доз хіміопрепаратів або відмова від застосування таксанів, що, у свою чергу, негативно позначається на безпосередній ефективності та віддалених результатах лікування. Периферична нейропатія, викликана таксанами, негативно впливає на довготривалу якість життя пацієнтів, характеризується тривалим персистуючим перебігом та в 40 % випадків призводить до інвалідизації.

Патофізіологічний механізм таксан-індукованої нейропатії на даний час не є цілковито розкритим та зрозумілим. Пригнічення деполяризації тубуліну і, як наслідок, дисфункція мікротрубочок наразі є найбільш загальноприйнятим поясненням нейротоксичності таксанів. Даних морфологічного дослідження периферичних нервів у пацієнтів у науковій літературі бракує. Біопсія литкового нерва (nervus suralis) із наступним вивченням морфологічних змін при застосуванні паклітакселу та доцетакселу проводилась тільки у декількох пацієнтів. Більше того, вичерпні дані морфологічного дослідження неоднозначні та суперечать загальноприйнятій теорії патогенезу нейропатії.

Для того, щоб своєчасно та ефективно попереджати і запобігати дану побічну реакцію, необхідно знати причини, що призводять до розвитку периферичної нейропатії, і розуміти, які клітинні структури і механізми беруть у цьому участь. У даній статті наведено огляд літературних даних, присвячених питанню розвитку периферичної нейропатії, індукованої таксанами.