АНАЛІЗ ПОКАЗНИКІВ NO-СИНТАЗНОЇ СИСТЕМИ МІОКАРДА ТА ПЕЧІНКИ ЩУРІВ ІЗ ГІПОТИРЕОЇДНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮ

  • Л. В. Николишин ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”, м. Івано-Франківськ
  • Н. М. Воронич-Семченко ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”, м. Івано-Франківськ
  • Т. В. Гуранич ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”, м. Івано-Франківськ
  • Н. С. Сторожук ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”, м. Івано-Франківськ
  • В. А. Семченко ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”, м. Івано-Франківськ
Ключові слова: гіпотиреоїдна дисфункція, йодна депривація, дефіцит селену, NO-синтазна система, серцево-судинна система, гепато-біліарна система.

Анотація

У статті проаналізовано показники тиреоїдного статусу, NO-синтазної системи, вміст селену в еритроцитах, щитоподібній залозі, міокарді та печінці щурів із йодною депривацією та на тлі комбінованого дефіциту йоду й селену.  Виявлено, що при додатковому обмеженні поступлення до організму селену у тварин із гіпотиреоїдною дисфункцією на тлі йодної депривації розвиваються більш виражені зміни тиреоїдного статусу. Розвиток гіпотиреоїдної дисфункції супроводжується пригніченням NO-синтазної системи у міокарді та печінці. Зокрема, активність NOS у міокарді щурів із комбінованим дефіцитом мікроелементів знизилась на 52,6 % (p1-2<0,05), iNOS - на 61,1 % (p1-2<0,05) та cNOS - на 43,2 % (p1-2<0,05) щодо аналогічних показників у тварин із монодефіцитом йоду. Аналогічна тенденція спостерігалась у печінці: активність NOS знизилась на 30,7% (p1-2<0,05), iNOS - на 26,3% (p1-2<0,05) та cNOS - 42,3% (p1-2<0,05) щодо даних за умов йододефіциту. Виявлені зміни NO-синтазної системи можуть виступати однією із метаболічних ланок патогенезу коморбідної патології з боку серцево-судинної та гепато-біліарної систем на тлі порушення тиреоїдного гомеостазу.

Опубліковано
2019-01-15
Розділ
Оригінальні дослідження