ВПЛИВ L-АРГІНІНУ ТА ОСОБЛИВОСТІ ФАРМАКОКОРЕКЦІЇ СТАНУ ЕНДОТЕЛІЮ СЕРЦЯ ЩУРІВ В УМОВАХ ДІЇ ЕМОЦІЙНО-БОЛЬОВОГО СТРЕСУ, УСКЛАДНЕНОГО ГІПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМІЄЮ

Анотація

Резюме. Метою роботи було вивчення стану ендотелію ендокарду щурів (за кількістю злущених клітин) при емоційно-больовому стресі, ускладненому гіперхолестеринемією та за умов корекції фармакологічними препаратами. Для відтворення стресу використовували електро-імпульсну модель. Аліментарну гіперхолестеринемію моделювали, утримуючи тварин на атерогенній дієті. Окрім L-аргініну застосовували такі фармакологічні препарати: β-адреноблокатор (пропранолол), блокатори Са²⁺-каналів (фіноптин) і циклооксигеназ (індометацин). Стан ендотелію ендокарду вивчали за допомогою світлооптичної мікроскопії, аналізуючи мазки-відбитки з макропрепаратів шлуночків. Установлено, що пероральне використання L-аргініну суттєво попереджує пошкодження ендотеліоцитів ендокарду при емоційно-больовому стресі і є неефективним при стресі, ускладненому гіперхолестеринемію. Серед інших фармакологічних середників вираженою цитопротекторною дією при стресі володіють β-адреноблокатори та блокатори кальцієвих каналів. В умовах стресорного впливу гіперхолестеринемія суттєво обмежує захисну дію згаданих препаратів. Отримані результати та їх аналіз дозволяють припустити, що в патогенезі структурно-функціональних змін ендотеліоцитів ендокарду та розвитку ендотеліальної дисфункції в умовах емоційно-больового стресу, а також при його поєднанні з гіперхолестеринемією, важливою ланкою є токсична дія катехоламінів, які впливають на функціональні системи організму переважно через β-адренорецептори (за участю іонів Са²⁺). Певну захисну роль відіграють, очевидно, простагландини, оскільки блокада їх синтезу індометацином поглиблює ураження ендотеліоцитів.