ВПЛИВ ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНОСТІ НА ТИРЕОЇДНИЙ ГОМЕОСТАЗ ЩУРІВ ЗА УМОВ ВРОДЖЕНОГО ТА НАБУТОГО ЙОДОДЕФІЦИТУ

  • В. Б. Стецев'ят ІФНМУ
  • Н. М. Воронич-Семченко
Ключові слова: інсулінорезистентність, йододефіцит, статевий диморфізм, тиреоїдний статус, гіпоталамо-гіпофізарна система

Анотація

Резюме. Зважаючи на поширеність цукрового діабету, високий ризик розвитку йододефіцитних захворювань в Україні, особливо в ендемічних регіонах, представляє інтерес з’ясування тиреоїдного профілю за умов інсулінорезистентності. Такі дані дозволять розширити профілактичні заходи та діагностику мінімальної тиреоїдної недостатності. Мета дослідження – дослідити вплив інсулінорезистентності на тиреоїдний гомеостаз щурів за умов вродженого та набутого йододефіциту з урахування статевого диморфізму.

У результаті дослідження у сироватці крові інсулінорезистентних тварин виявили зменшення вмісту тиреотропного гормону аденогіпофіза – ТТГ (достовірними були тільки зміни у самок – на 43 %, p1-2 <0,05), вільного трийодтироніну (fТ3) – у самців та самок на 36 та 39% (p1-2 <0,05) відповідно, тоді як рівень вільного тироксину (fТ4) достовірно не відрізнявся від контролю. Така динаміка зумовила суттєве зниження індекса ТТГ/fТ4 (більше у самок) щодо вихідних даних. Підтверджено, що інсулінорезистентність порушує механізми гіпоталамо-гіпофізарної регуляції, що супроводжується змінами компенсаторної реакції щитоподібної залози на вплив струмогенів. Тому маркерами для діагностики порушень тиреоїдного гомеостазу за умов інсулінорезистентності є зниження індексів ТТГ/fТ4, 3/fТ4. Йододефіцит супроводжується переважною секрецією fТ3 на тлі гіпертиреотропії, що зумовлює зростання ТТГ/fТ4, а також індекса периферичної конверсії fТ3/fТ4. Таким чином, встановлено, що інсулінорезистентність є фактором ризику розвитку гіпотиреоїдної дисфункції. Більш небезпечним є розвиток інсулінорезистентності на тлі йододефіциту (особливо за умов вродженої йодної депривації). Ймовірність формування тиреоїдної дисфункції вища у статевозрілих самок.

 

Опубліковано
2020-01-05
Розділ
Оригінальні дослідження