ПЕЧІНКОВО-ПАНКРЕАТИЧНИЙ СИНДРОМ У РАННІ ТЕРМІНИ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАНКРЕАТИТУ

Е. О. Кіндратів; І. Б. Кремінська; Н. Л. Заяць

doi:10.21802/artm.2025.4.36.22

Автор(и)

Е. О. Кіндратів Івано-Франківський національний медичний університет, кафедра патологічної анатомії, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0000-0002-3894-8484
І. Б. Кремінська Івано-Франківський національний медичний університет, кафедра патофізіології, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0000-0002-6735-3922
Н. Л. Заяць Івано-Франківський національний медичний університет, кафедра фізіології, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0009-0007-8980-2390

DOI:

https://doi.org/10.21802/artm.2025.4.36.22

Ключові слова:

гострий панкреатит, L-аргінін, амілаза, печінкові ферменти, експериментальна модель, щури, біохімічні маркери

Анотація

Гострий панкреатит (ГП) є тяжким запальним захворюванням підшлункової залози, яке часто ускладнюється системною запальною реакцією та ураженням інших органів. Для дослідження патогенезу захворювання, зокрема на ранніх стадіях, широко застосовуються експериментальні моделі. Метою нашого дослідження було оцінити динаміку біохімічних показників і характер залучення печінки на ранніх етапах розвитку експериментального гострого панкреатиту у щурів.

ГП моделювали у самців щурів лінії Wistar (n=40) шляхом дворазового внутрішньочеревного введення L-аргініну в загальній дозі 500 мг/100 г. Відбір крові проводили через 12, 24, 48 та 72 години після моделювання. Досліджували активність α-амілази та ліпази, показники цитолізу гепатоцитів, рівні глюкози, ліпідів, білка та білірубіну. Для порівняння використовувалась контрольна група (n=20) та група інтактних тварин (n=20). Статистичну обробку виконували у програмі SPSS, рівень значущості – p<0,05.

Починаючи з 12-ї години після моделювання, спостерігалося поступове достовірне зростання активності α-амілази та ліпази, з максимумом на 72-й годині. Одночасно з цим зростали показники цитолізу гепатоцитів, що вказує на раннє залучення печінки. Виявлено гіперглікемію, гіперліпідемію та зниження загального білка. Рівні загального і непрямого білірубіну також зростали протягом експерименту.

Модель гострого панкреатиту, індукована L-аргініном, супроводжується прогресуючими змінами біохімічних показників, які відображають ушкодження як підшлункової залози, так і печінки з перших годин розвитку процесу. Результати підтверджують доцільність раннього біохімічного моніторингу та обґрунтовують включення гепатопротекторних препаратів у комплексну терапію гострого панкреатиту.

Завантажити

Дані для завантаження поки недоступні.

Посилання

Hu JX, Zhao CF, Wang SL, Tu XY, Huang WB, Chen JN, Xie Y, Chen CR. Acute pancreatitis: A review of diagnosis, severity prediction and prognosis assessment from imaging technology, scoring system and artificial intelligence. World J Gastroenterol. 2023; 29(37):5268-5291. Available from: https://doi.org/10.3748/wjg.v29.i37.5268 DOI: https://doi.org/10.3748/wjg.v29.i37.5268

Feshovets NM, Pyptyuk OV. Comparative characteristics of the informativeness of the LAL test and procalcitonin in the diagnosis of infectious complications in acute alcoholic pancreatitis. Art of Medicine. 2024; 3(31):162-8. Available from: https://doi.org/10.21802/artm.2024.3.31.162 DOI: https://doi.org/10.21802/artm.2024.3.31.162

Cherkasova V, Zaiats L. Changes of Prooxidant-Antioxidant Systems in Experimental Acute Pancreatitis. Galician med. j. 2017; 24(3). Available from: https://doi.org/10.21802/gmj.2017.3.13 DOI: https://doi.org/10.21802/gmj.2017.3.13

Dumnicka P, Maduzia D, Ceranowicz P, Olszanecki R, Drożdż R, Kuśnierz-Cabala B. The interplay between inflammation, coagulation and endothelial injury in the early phase of acute pancreatitis: Clinical implications. Int J Mol Sci. 2017; 18(2):354. Available from: https://doi.org/10.3390/ijms18020354 DOI: https://doi.org/10.3390/ijms18020354

Gan C, Yuan Y, Shen H, et al. Liver diseases: epidemiology, causes, trends and predictions. Signal Transduct Target Ther. 2025; 10:33. Available from: https://doi.org/10.1038/s41392-024-02072-z DOI: https://doi.org/10.1038/s41392-024-02072-z

Płoska A, Targońska-Stępniak B. Serum gamma-glutamyl transferase as a predictor of acute pancreatitis severity: A retrospective study. PLoS One. 2024; 19(3):e0300890. Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0300890 DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0300890

Ali A, Singh RK, Malik MA, et al. Chronic liver disease exacerbates outcomes in acute pancreatitis: a population-based study. Sci Rep. 2024; 14(1):1234. Available from: https://doi.org/10.1038/s41598-024-66710-w DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-66710-w

Huang W, Lu Y, Zhang R, Hu J, Zhang Z, Wang L, et al. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with the severity of acute pancreatitis: A meta-analysis. BMC Gastroenterol. 2020; 20(1):1-8. Available from: https://doi.org/10.1186/s12876-020-01347-1

Liu W, Du JJ, Li ZH, Zhang XY, Zuo HD. Liver injury associated with acute pancreatitis: The current status of clinical evaluation and involved mechanisms. World J Clin Cases. 2021; 9(34):10418-10429. Available from: https://doi.org/10.12998/wjcc.v9.i34.10418 DOI: https://doi.org/10.12998/wjcc.v9.i34.10418

Chen H, Li F, Sun JB, Hu YJ. Hepatic histopathologic changes in rats with severe acute pancreatitis and the therapeutic effect of ulinastatin. World J Gastroenterol. 2021; 27(29):4874-4882. Available from: https://doi.org/10.3748/wjg.v27.i29.4874

Wang Y, Liu W, Liu X, Sheng M, Pei Y, Lei R, Zhang S, Tao R. Role of liver in modulating the release of inflammatory cytokines involved in lung and multiple organ dysfunction in severe acute pancreatitis. Cell Biochem Biophys. 2015; 71(2):765-776. Available from: https://doi.org/10.1007/s12013-014-0261-5 DOI: https://doi.org/10.1007/s12013-014-0261-5

Zhou MT, Chen CS, Chen BC, Zhang QY, Andersson R. Acute pancreatitis-related hepatic injury: Pathophysiology and therapeutic interventions. World J Gastroenterol. 2022; 28(5):457-472. Available from: https://doi.org/10.3748/wjg.v28.i5.457