ПАТОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ ТРАВМАТИЧНІЙ ОПТИЧНІЙ НЕВРОПАТІЇ

Анотація

Резюме. Вивчали патогенетичні механізми розвитку ультраструктурних змін сітківки під дією лікування при травматичній оптичній невропатії, яку моделювали у 90 кролів, яких лікували за допомогою базового лікування Метилпреднізолоном дозі 30 мг/кг та комбінованого з фосфен-електричної стимуляції із силою струму 800 мА на боці ураження і 300 мА на протилежному боці.

За результатами експериментального дослідження можна стверджувати, що, структурні зміни в сітківці відбуваються в два етапи: дистрофічно-деструктивний на 14-у добу та деструктивно-атрофічний - на 30-у. Роздроблення зорового нерва приводить до зменшення амплітуди зіничного циклу (АЗЦ) до нуля. Виникає брадикардія на 35% на 14-тий і на 28% - на 30-тий день експерименту. Збільшується продукція сльози на 14-тий на 36% і 30-тий на 25% на стороні ураження та на 37 і 73% на протилежній стороні, відповідно. Також через місяць після пошкодження зорового нерва визначено зниження ВОТ на стороні ураження на 24%.

Застосування базового лікування сприяє на 14-ту добу зменшенню набряку сітківки. У ґангліонарному шарі більшість нейронів знаходиться в стані вакуольної дистрофії та апоптозу, при цьому компенсаторно-атрофічні зміни нейронів поєднуються з аксональною деґенерацію. Через 1 місяць лікування простежується часткове відновлення морфологічних параметрів правої сітківки. У ґангліонарних нейронах відмічались компенсаторно-атрофічні зміни, а в окремих нервових волокнах простежувались явища аксональної деґенерації. При використанні комбінованого лікування, гісто-ультраструктура сітківки та її морфометричні параметри наближаються до інтактної групи тварин. Спостерігається нормалізація частоти серцебиття, сльозопродукції та гідродинаміки, що є ознакою відновлення автономної регуляції. Збільшується амплітуда зіничного циклу до 1,5 мм.