ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ГІПЕРТРОФІЇ ТА РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ З ДЕКОМПЕНСОВАНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ В ПОСТІНФАРКТНОМУ ПЕРІОДІ ПІСЛЯ ПРОВЕДЕНОГО ВІДНОВНОГО ЛІКУВАННЯ

  • І. П. Вакалюк ІФНМУ
  • Х. В. Левандовська ДВНЗ "Івано-Франківський національний медичний університет", кафедра внутрішньої медицини №2 та медсестринства
Ключові слова: ремоделювання міокарда, декомпенсована серцева недостатність, інфаркт міокарда, янтарна кислота, препарати аргініну.

Анотація

Обстежено 120 хворих з діагнозом Q-QS та не-Q інфаркт міокарда в яких зафіксована декомпенсована ХСН II А-Б стадії за класифікацією В. Х. Василенка та М. Д. Стражеска III-IV ФК (за NYHA). Хворі з діагнозом Q-QS інфаркт міокарда (60 пацієнтів) були сформовані у 4 групи в залежності від отриманих методів лікування: 1. 15 хворих, які отримували базову терапію, відповідно до протоколів МОЗ України, (лізиноприл 10 мг 1 раз на добу; бісопрололу фумарат 10 мг 1 раз на добу; еплеренон 50 мг 1 раз на добу; валсартан 40 мг 2 рази на добу; івабрадин 5 мг 2 рази на добу); 2. 15 хворих, які на фоні базової терапії отримували препарат янтарної кислоти за запропонованою схемою; 3. 15 хворих, які на фоні базової терапії отримували препарати аргініну за запропонованою схемою; 4. 15 хворих, які на фоні базової терапії отримували янтарну кислоту та препарати аргініну за запропонованою схемою. Аналогічно були сформовані у 4 групи пацієнти з діагнозом не-Q ІМ (60 пацієнтів). Тівортін (аргініну гідрохлорид фірми «Юрія-Фарм», Україна, Київ) затверджений Наказом МОЗ від 18.09.2008 р. № 528, реєстраційне номер UA/8954/01/01. Препарат призначали по 100 мл 4,5% розчину 1 раз на добу внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 10 крапель за хвилину за перші 10-15 хвилин, потім швидкість введення збільшували до 30 крапель на хвилину (протягом перших 10 днів). Досліджені групи були однорідними за віком, статтю, важкістю перебігу захворювання, тривалістю постінфарктного періоду, наявністю клінічних проявів декомпенсації, що стало основою для включення осіб в дослідження. Ремоделювання серця, як відповідь до змін та реорганізації нормальної стуктури серця та судин, є хронічним неадаптивним процесом, який характеризується прогресуванням міокардіальної гіпертрофії, апоптозу, шлуночкової дилатації, фіброзу, судинної дисфункції [9]. Це стан, який може відноситись як до фізіологічних, так і патологічних процесів організму. Фізіологічне ремоделювання може розвиватись у відповідь на ріст, постійне фізичне навантаження, вагітність і характеризується запуском витончених та організованих адаптативних механізмів. Патологічне, у свою чергу розвивається в умовах запалення, ішемії, травми, біомеханічного стресу, як відповідь на надлишкову нейрогуморальну активацію та надмірне постнавантаження і є процесом структурних та функціональних змін лівого шлуночка у відповідь на внутрішнє чи зовнішнє серцево-судинне ураження і є попередником клінічної серцевої недостатності [1]. Постінфарктне ремоделювання є одним з найважливіших змін архітектури серця, що викликає гемодинамічний дисбаланс під впливом патологічних стимулів та біомеханічного стресу. Сам процес ремоделювання включає патологічні зміни структури, форми, розміру, маси та функції серця та його клітин [10]. Серцеве запалення, що виникає після перенесеного ІМ є основною рушійною силою відтермінованої регенерації кардіоміоцитів. 

Опубліковано
2019-10-30
Розділ
Статті