ДОСЛІДЖЕННЯ ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНУ ТОЛ-ПОДІБНИХ РЕЦЕПТОРІВ TLR1-I602S У ХВОРИХ НА АЛЕРГОДЕРМАТОЗИ

  • Я. Ф. Кутасевич Інститут дерматології та венерології НАМН України, м. Харків
  • О. П. Білозоров Інститут дерматології та венерології НАМН України, м. Харків
  • В. Ю. Мангушева Інститут дерматології та венерології НАМН України, м. Харків
Ключові слова: алергодерматози, атопічний дерматит, істина екзема,мікробна екзема, поліморфізм гену тол-подібного рецептору TLR -1-I602S.

Анотація

У статті наведено дослідження поліморфізму гену тол-подібного рецептору TLR -1-I602S у хворих на алергодерматози.

Дослідження поліморфізму гену TLR 1-I602S виконано у 39 хворих, у тому числі у 9 хворих на атопічний дерматит (АД), у 11 хворих на істинну екзему (ІЕ) та у 19 хворих на мікробну екзему (МЕ) методом поліморфізму довжини рестрикційних фрагментів за Johnson C.M. et al.

Аналіз поліморфізму гена TLR1-I602S у хворих на алергодерматози виявив превалювання неактивних та малоактивних генотипів. Активний генотип зустрічався тільки у хворих на мікробну екзему, причому переважно при важкому перебігу захворювання.

У хворих на АД та істинну екзему зустрічалися тільки неактивні та малоактивні генотипи, що свідчить про недосконалість системи вродженого антиінфекційного захисту та є можливою причиною великого ступеня обсіменіння біотопів патогенною та умовно-патогенною флорою.

У хворих на мікробну екзему головною особливістю є переважання активного генотипу при тяжкому перебігу захворювання, що може пояснити збільшеною активністю прозапальних факторів, що утворюються під час активації TLR1 на фоні аутоімунних порушень у цих хворих.

Виявлені особливості розподілу поліморфних алелів гену TLR1-I602S у хворих на алергодерматози, можуть бути розцінені як важливий патогенетичний фактор розвитку захворювань. Результати дослідження поліморфізму гена TLR1-I602S у хворих на алергодерматози можуть в майбутньому  використовуватися для розробки методики раннього скринінгу і тактики проведення профілактичних заходів у даних пацієнтів.

Опубліковано
2018-12-12
Розділ
Оригінальні статті